琥珀校正基因（Ambersuppressors），能够消除琥珀突变所致的表型效应的突变基因。琥珀抑制子突变通常位于一个与琥珀突变无关的基因中，该基因编码一个有突变的反密码子的tRNA，从而当发生琥珀突变产生UAG终止密码子时，仍可将UAG改读为某种氨基酸，使可能被中止的肽链得以继续合成。故又称琥珀抑制子。如突变酪氨酸-tRNA的反密码子3’AUC可识别5’UAG,使酪氨酸插入终止密码，而使多肽链继续合成下去。

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早在70年代初，一些实验室就观察到酪氨酸tRNA(tRNATyr)琥珀抑制子在氨基酸接受柄上的突变能使tRNATyr错误地携带谷氨酸(Glu)。同样，CUA琥珀抑制反密码子也能引起其它一些tRNA误被谷酰化。其后的大约十年，有关方面的实验证据少有报道。1984年，Prather等发现突变的赖氨酸tRNA(tRNALys)不仅保留对Lys的特异性，而且也能携带丙氨酸(Ala)或甘氨酸(Gly)。这个突变的误义抑制子tRNALys是在氨基酸接受柄螺旋区的G3C70被G3U70碱基对所取代。更为直接的证据是二年前Normanly等的实验显示，取代亮氨酸tRNA(tRNALeu)中的12个碱基(无反密码子碱基的取代)，能够使tRNALeu转变为丝氨酸tRNA(tRNASer)。由此可见，反密码子在决定tRNA的特异性并非是唯一的关键。又比如，琥珀型抑制性半胱氨酸tRNA(tRNACys)苯丙氨酸tRNA(tRNAPhe)和丙氨酸tRNA(tRNAAla)，其反密码子均是CUA，然而它们却携带不同的氨基酸。特别是近来美国麻省理工学院的Hou和Schimmel的实验证明，用其它碱基或碱基对(见下述)取代E。colitRNAAla的氨基酸接受柄上单个碱基对G3U70，能够使该tRNA失去负载Ala的功能；进一步将G3U70引入tRNACys或tRNAPhe，亦可予二者携带Ala的功能。他们主要采用上述三种琥珀型抑制性tRNA在二氢尿嘧啶柄(D柄)，反密码柄、TψC柄、氨基酸臂和氨基酸接受柄等部位进行单个或多个碱基突变，然后检测宿主E.coliFTP3689的表型抑制作用。发现在总共36种不同突变的tRNA中只有在氨基酸接受柄上A3，C70和C6G7C66G67C70三种突变具有清楚的Sup-表型(即这种宿主E.coly在二天内不生长)，而这三种突变共同都有原来的碱基对G3U70碱基对的改变。显而易见，tRNAAla氨基酸接受柄上G3U70单个碱基对决定着Ala的特异性。本文作者也观察到：只有在多胺下，哺乳动物(大鼠、牛)肝异亮氨酸tRNA(tRNAIle)才能负载ILe。通过测定tRNAIle序列证明它的氨基酸接受柄的G5G碱基不配对。多胺(精胺)通过在此处的桥接，稳定了tRNAIle的空间构象，从而使tRNAIle氨基酸酰化。换言之，即G5G69对tRNAIle负载可能有决定性作用。